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抗癌和Vp样作用是什么

抗癌药物在临床上主要用于干扰或阻断细胞的增殖过程,通常被称为细胞毒药物。根据其作用原理,化疗药物大致可以分为四类。第一类是抑制DNA合成,通过阻碍脱氧嘌呤核苷或脱氧嘧啶核苷的合成、互换、还原来干扰DNA的合成。抗代谢类药物如甲氨蝶呤(MTX)、6-巯基嘌呤(6-MP)、6-硫鸟嘌呤(6-TG)、5-氟尿嘧啶(5-FU)、羟基脲(HU)和阿糖胞苷(Ara-C)等属于此类。

第二类药物直接破坏DNA结构并与DNA结合。此类药物主要包括烷化剂和抗癌抗生素。烷化剂如氮芥(HN2)、环磷酰胺(CTX)、顺铂(TSPA)、环磷酰胺(CLB)和氮芥(BUS)等,通过烷化作用与DNA交叉联结,从而破坏DNA的结构和功能。抗癌抗生素如白细胞介素(BLM)、甲氨蝶呤(MMC)、环磷酰胺(ADM)、多柔比星(DNR)和环磷酰胺(ACD)等以及亚硝脲类药物具有类似烷化剂的作用,可使DNA链断裂,直接破坏DNA。聚丙烯酰胺(PCB)则可使DNA链解聚。

第三类药物抑制蛋白质的合成。例如门冬酰胺酶,它能分解门冬酰胺酶。肿瘤细胞与正常细胞的不同之处在于,它们自身不能合成门冬酰胺,必须从细胞外摄取。门冬酰胺酶能够导致外源性门冬酰胺缺乏,从而抑制了蛋白质的合成。

第四类药物抑制有丝分裂。这类药物包括长春新碱(VCR)、长春碱(VLB)、长春地辛(VDS)、尼莫司汀(NVB)、长春花碱(VPl6)和长春瑞滨(VM26)等植物类抗癌药。它们与细胞的微管蛋白结合,促进微管解聚,使其不能形成纺锤体,从而抑制细胞分裂。紫杉醇是一种新型的有丝分裂抑制剂,能够促进微管装配,抑制微管解聚,是目前唯一一种促进微管聚合的新型抗癌药物。

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