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肌肉疾病肌病时的肌电图改变

肌肉疾病肌病时的肌电图改变主要表现在以下几个方面:

首先,运动单位平均时限缩短。正常情况下,肌纤维去极化形成肌电位的峰波,起始及终末的低波幅慢波由离针电极0.5~1mm的肌纤维去极化产生。在肌肉病变时,坏死、变性、萎缩的肌纤维数量减少,能兴奋的肌纤维数量亦减少,慢波成分电压极低,导致运动单位电位失去了起始及终末部分,时限缩短。此外,运动单位内肌纤维分布不均匀,边缘部分密度最低,周围肌纤维变性、坏死时,运动单位的周围部分丧失,范围缩小,运动终极区域变窄,综合形成电位时在时程上的分散减少,出现短时限电位。肌病时运动电位时限缩短可达20~60%。

其次,运动单位平均幅度下降。肌肉疾病时,肌纤维变性坏死,数量减少,造成运动单位电位平均幅度下降。但有些病人可能表现为幅度正常或增高。

再者,多相电位增加。这是肌病的重要指征,特别是时限短、低波幅的多相电位,称为肌病电位。多相电位产生的机制为神经侧支芽生,以及由于肌纤维数量减少,残留的肌纤维产生的电位在时程上分散。

此外,重收缩时出现干扰相或病理干扰相。肌肉疾病时虽然肌纤维数量减少及功能障碍,但运动单位数目仍在正常范围,所产生的电位仍能综合成干扰相。肌肉力弱,代偿性地增加了运动单位的发放频率,干扰相波型比正常更密集,另外,多相电位增加,组成的干扰相波峰纤细,中间部分浓重,称为病理干扰相。其电压降低,大多小于2.0mV,部分小于0.5mV。

运动单位电位最大幅度下降。以应用多心针电极测得的运动单位电位的最大幅度为准,肌原性疾病时,运动单位电位的最大幅度可下降30%。一般说来,遗传性疾病的运动单位电位最大幅度下降比获得性肌病(如多发性肌炎、皮肌炎)要显著,可能因获得性肌病有周围神经芽生,局部肌纤维数量增加。

肌原性肌病时可出现各种形式的插入活动延长。强直性肌病出现肌强直性放电,是一个重要的诊断指标。进行性肌营养不良,多发性肌炎的肌强直样放电代表肌膜兴奋性升高。

最后,自发电位,如纤颤电位、正相电位,在肌病时十分常见,一般在疾病早期出现。推测为肌肉病变时,肌纤维局灶性坏死,部分肌纤维与终极分离,造成暂时性失神经支配所致。更多的学者认为,原因是病变肌肉细胞内钾离子浓度降低,使静息膜电位降低、细胞兴奋性增高而引起肌纤维自发性活动。在慢性期和晚期,纤颤电位数量减少,当肌纤维明显纤维化时,纤颤电位消失。

扩展资料

原发于骨骼肌或神经肌肉接头处的非炎症性疾病,简称肌病。主要表现为肌收缩力减退或消失以及肌肉萎缩等。先天性或后天性、无神经系统病变,但肌病的主要症状与神经系统损害所致的肌无力不易鉴别,故常需与神经病相鉴别。病因有遗传缺陷、代谢障碍、免疫损伤等。广义的肌病包括原发和继发的疾病,也包括炎症。

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