抗利尿激素分泌异常综合症的病理是什么
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- 2025-05-06 19:03:38
ADH，即抗利尿激素，调节着肾脏对水的通透性，减少对游离水的清除，使水在体内保留，引起体液低渗和血钠浓度降低。然而，仅当ADH分泌过多与摄入大量低张液体同时存在时，才足以引起以低钠血症为主要特征的稀释性低钠血症综合症(SIADH)。早在1953年，Lear等人通过实验表明，正常人注射长效神经垂体提取物后，体重、血钠浓度及尿量未变，大量饮水时虽体重增加、血钠浓度下降，但无水肿现象出现。一旦停止注射ADH制剂，即使继续大量饮水，异常现象也会迅速恢复，说明ADH产生增加不足以引起SIADH。
Kovacs和Robertson等人进一步研究，给予健康志愿者足量的DDAVP（一种ADH类似物）而不限制饮水，结果显示，尿渗透压增加、尿量降低，体重轻度增加、血钠浓度轻度降低。但受试者饮水量减少，数天后与水的排泄量保持平衡，体重不再增加，血钠浓度不再下降。推测水摄入减少可能与机体轻度水过多有关，水过多会使机体不思饮水甚至厌水，对其他液体也有厌恶感。给予受试者DDAVP达14天之久，也未出现低钠血症，进一步说明ADH过多时，肾脏对水的排泄减少，水的摄入减少，难以形成低钠血症。
当ADH分泌过多，肾脏对水的排泄减少，同时水的摄入也减少，难以形成低钠血症。然而，如果病人饮水过多或补给低张液体过多，则可形成低钠血症。低钠血症会导致细胞外液渗透压下降，引起脑细胞水肿，产生神经系统症状。ADH过多通过肾的潴水作用引起细胞外液容量增加，使醛固酮分泌减少，肾脏的潴钠能力减弱，尿钠排出增加。细胞外液容量的增加还会引起心房利钠肽分泌增加，导致尿钠排出增多，进一步加重低钠血症和体液的低渗。SIADH通常不出现水肿，因为心房利钠肽分泌增加使尿钠排出增多，水分不易在体内潴留过多。由于过多ADH的持续作用，虽然细胞外液已处于低渗状态，但尿液仍被不适当地浓缩，导致尿渗透压大于血液渗透压。
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