慢性炎症一般慢性炎症的基本病理变化
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- 2025-05-06 23:23:20
慢性炎症的基本病理变化主要涉及局部组织的变质、渗出、增生以及炎症灶内细胞浸润。在炎症过程中，这四个病理变化按照一定的顺序发生，且相互紧密联系。变质、渗出和增生分别代表损伤过程、抗损伤过程和组织修复过程。
变质是炎症局部组织发生的细胞和间质细胞的损伤变化，包括细胞水肿、脂肪变性、凝固性或液化性坏死等。间质结缔组织的变质则表现为粘液变性、纤维素样变性或坏死等。致炎因子、血液循环障碍和炎症反应产物共同作用导致局部组织变质。变质的严重程度取决于致炎因子的强度和机体的反应。
渗出是炎症局部血管内的液体、蛋白质和血细胞通过血管壁进入间质、体腔、体表或粘膜表面的过程。炎症渗出是血管反应的标志，具有重要的防御作用。渗出液中的蛋白质含量较高，细胞成分和细胞碎片含量也多于漏出液。渗出液和漏出液均可导致水肿或积液，但两者的形成机制和成分不同。
增生是炎症局部的巨噬细胞、内皮细胞和纤维母细胞对致炎因子、组织崩解产物或理化因子刺激的反应。在某些情况下，局部的上皮细胞或实质细胞也会增生。增生反应使损伤组织得以修复，许多生长因子参与刺激间质和实质细胞的增生过程。
炎症灶内主要是巨噬细胞、淋巴细胞和浆细胞浸润。单核吞噬细胞的浸润在慢性炎症中尤为重要。单核细胞通过血管游出转化为巨噬细胞，可被激活。在炎症灶局部，巨噬细胞的积聚由多种因素引起，包括趋化因子的生成、巨噬细胞的增殖和其寿命长的特点。激活的单核细胞分泌多种生物活性产物，参与慢性炎症过程中的组织破坏和纤维化。
淋巴细胞和浆细胞在与免疫有关的炎症反应中作用明确，但在非免疫性炎症中的功能尚待研究。中性粒细胞通常作为急性炎症的标志，但在一些慢性炎症中可见大量中性粒细胞浸润。淋巴细胞浸润并非总是慢性炎症的特征，在某些情况下，淋巴细胞可能是炎症浸润的主要成分。单核细胞产生的细胞因子可激活淋巴细胞，而激活的淋巴细胞则产生炎症介质，参与慢性炎症的持续过程。
纤维母细胞增生、小血管增生以及某些特殊细胞成分的明显增生也是慢性炎症的特征。纤维母细胞增生常伴随瘢痕形成，导致肠道狭窄和浆膜面粘连。巨噬细胞衍生的可溶性因子可在活体内刺激血管新生。
扩展资料
致炎因子持续存在并且损伤组织是发生慢性炎症的根本原因。各种器官的慢性炎症除从急性炎症转化而来外，还可以其他方式发生。急性炎症反复发作，而发作间期无明显症状也是慢性炎症，如慢性胆囊炎、慢性肾盂肾炎等。慢性炎症还可潜隐缓慢地逐渐发生，临床上开始并无急性炎症表现，常见于细胞内感染（如结核杆菌、病毒感染），这些病原体的毒力不强，但可引起免疫反应；或长期受不能降解却有潜在毒性物质的刺激（如矽肺）；或持续存在的、对抗自身组织的免疫反应即自身免疫性疾病（如类风湿性关节炎）。
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